肥胖与肿瘤的细胞机制
1、炎症反应的激活
肥胖状态下，脂肪组织中浸润的巨噬细胞数量增加，导致慢性低度炎症，这种炎症环境对于肿瘤细胞来说，却是利于他们的增殖和转移。如TNF-α（肿瘤坏死因子α）和白细胞介素-6（IL-6）等炎症因子在肥胖者体内水平悄然攀升，就可以加速肿瘤细胞的生长和血管的形成，为肿瘤的扩散铺平道路。
《癌症研究》数据显示，肥胖人群的CRP（C反应蛋白）浓度是正常体重者的2倍，而CRP每升高1 mg/L，结直肠癌风险增加25%。
2、激素水平的失衡
肥胖，不仅仅是体重的增加，它还在悄然改变着身体的激素水平。
- 雌激素：雌激素可以说是癌细胞的“营养液”。肥胖带来的雌激素水平升高，在乳腺、子宫等组织中的过度表达与癌症的发生发展密切相关，尤其是乳腺癌和子宫内膜癌。
肥胖女性绝经后，脂肪细胞生成的雌激素占全身总量的50%-100%。《柳叶刀》研究显示，BMI每增加5，绝经后乳腺癌风险升高12%。
- 胰岛素与胰岛素样生长因子-1（IGF-1）
通常，肥胖还引发胰岛素抵抗，导致促进肿瘤细胞的生长的胰岛素样生长因子（IGF-1）的分泌增加，这种强效的细胞增殖因子使血液中胰岛素水平比正常人高2-3倍，让肿瘤细胞得以肆无忌惮地生长。《新英格兰医学杂志》数据显示，胰腺癌患者中，BMI≥30者的死亡率比正常体重者高40%。